La reiterada contradicción de la cuestión sobre las relaciones del nervio vago con la respiración, no resuelta hasta ahora, hace que sea deseable insistir en la investigación de este tema. Se ha limitado especialmente a dos métodos: el de la sección de los nervios y el de la estimulación eléctrica del cabo central. La imperfección del último esclarece la incertidumbre de los resultados. La mayoría de las investigaciones sobre efectos reflejos padece de la misma incertidumbre de resultados, lo cual condiciona la inseguridad de su descubrimiento, ya que el estado del órgano central (centros nerviosos**) condiciona el éxito que resulta en cada caso de la estimulación artificial específica del nervio seccionado, con la limitada estimulación eléctrica de determinadas fibras del nervio, no hizo posible dimensionar cantidad y calidad de estimulación en forma equivalente a la excitación natural de referencia de las fibras terminales nerviosas periféricas. Si se trata de una investigación de efectos reflejos, por ejemplo de un nervio de la periferia estimulado por un medio natural, se estimula en forma artificial el cabo central del nervio seccionado.
Es en este aspecto que incide el Señor Doctor Breuer al realizar la investigación de las relaciones del nervio vago con la respiración. Los resultados de esta investigación obtenidos hasta ahora son de suficiente interés como para justificar que yo haga una breve comunicación sobre algunos puntos importantes de la misma a la Real Academia de Ciencias.

Desde hace tiempo los médicos saben que la disnea, como expresión del estrechamiento del área de la superficie respiratoria, es diferente cuando por ejemplo resulta de una neumonía o por obstáculo mecánico como en la estenosis de laringe, pero hasta ahora esto no ha sido esclarecido totalmente. Diferencias análogas se pueden percibir en animales por la provocación de una u otra modalidad de la misma disnea. Por ejemplo: en una atmósfera pobre en oxígeno, un animal respira más rápida y profundamente, como para que una ventilación más fuerte de los pulmones vuelva a igualar la oxigenación más o menos faltante; un animal, al cual por ejemplo se le ha estrechado en forma artificial el tubo respiratorio, respira con menor frecuencia y mayor energía, y de esa manera mejora la difícil inspiración y espiración del aire de la ventilación perturbada. Puesto que se suele considerar como causa de la disnea el intercambio gaseoso insuficiente, queda por esclarecer cómo la misma causa puede ocasionar efectos tan diversos.
Si a un animal consciente o inconsciente se le liga una cánula a prueba de aire en la traquea y se cierra la cánula cuando el tórax se encuentra en la fase espiratoria, la próxima inspiración es más prolongada y también más enérgica, lo cual es fácil de comprobar. ¿Por qué los músculos inspiratorios alargan y refuerzan enseguida su contracción, como si el animal quisiera superar un obstáculo inspiratorio percibido por él? Si en lugar de cerrar la cánula se comunica repentinamente la misma con un recipiente mayor que contenga aire sin oxígeno, entonces no se produce este alargamiento y fortalecimiento de la inspiración siguiente, aunque en ambos casos el suministro de oxígeno haya sido imposibilitado. Si se cierra en cambio la cánula en el momento en que el tórax se encuentra en la fase más profunda de la inspiración, se alarga la duración de la fase espiratoria y la próxima inspiración ocurre mucho después, dependiendo de que el pulmón en la inspiración anterior se haya llenado con aire atmosférico o sin oxígeno.
Se ha encontrado el esclarecimiento de estas llamativas manifestaciones: el órgano central nervioso (centro respiratorio) de los movimientos respiratorios, por intermedio de fibras terminales vagales en el pulmón, se encuentra en todo momento en dependencia continua de los estados de expansión del pulmón, en otras palabras, los movimientos respiratorios son influenciados por el grado de expansión del pulmón.

I Mediante la inspiración o mediante fuerte insuflación, el pulmón expandido inhibe la inspiración, produciendo la espiración y esto, tanto más fuerte cuanto mayor sea la expansión. Cada inspiración prepara por eso su propia terminación por expandir el pulmón y de este modo conduce a la espiración.
Una inspiración iniciada será inhibida tan rápidamente en su desarrollo cuanto más rápido alcance ella su meta, es decir, la expansión del pulmón. El logro de esa meta será dificultado cuanto más lenta sea la inhibición y la inspiración vaya hacia un mayor desarrollo. Cada obstáculo mecánico de la inspiración condiciona enseguida una inspiración más larga y costosa, sea por insuflar aire, sea por dificultar la expansión de la caja torácica (por opresión del abdomen y el pecho, paralización de cada uno de los músculos inspiratorios, etc.). Si por la apertura del tórax se imposibilita la expansión inspiratoria del pulmón, ya no es posible también la inhibición de la inspiración que dicha expansión del pulmón acarrea: La inspiración consigue alcanzar aquí su pleno desarrollo y se consume por así decir en su estado pleno. Lo mismo sucede en un tórax indemne, cuando los dos vagos han sido seccionados, porque ellos constituyen la vía por la cual la inhibición emanada de los pulmones expandidos es conducida al órgano central (centro respiratorio**).
Dificultando la espiración mediante estrechamiento periódico de la cánula traqueal o por una doble válvula adecuada, mientras la inspiración prosigue libremente, se prolongan de inmediato las fases espiratorias, porque se retarda la re-compresión de los pulmones y de esta manera se prolonga la inhibición. Cerrando la cánula traqueal íntegramente, mientras los pulmones se expanden por la inspiración, se imposibilita la re-compresión de los mismos y la inhibición se hace duradera; de este modo la inspiración siguiente se interrumpe en forma notoria y en algunos perros durante más de un minuto; esto también ocurre si el animal ha llenado sus pulmones con aire sin oxígeno en la última inspiración. Después que se cierra la cánula traqueal es análogo lo que sucede, tanto cuando los pulmones son insuflados con aire con oxígeno como cuando lo son con aire sin oxígeno, pero cuando se emplea el aire con oxígeno la inhibición es más prolongada. Durante la inhibición se desarrolla un estado disneico de la sangre, por lo cual tienen efecto finalmente inspiraciones esforzadas, las cuales sin embargo al comienzo todavía son separadas una de otra por medio de fases espiratorias anormalmente largas si se mantiene el cierre de la cánula.
Cada inspiración comenzada, tanto si el tórax está cerrado o abierto, se puede interrumpir enseguida insuflando los pulmones. Así se relaja por ejemplo el diafragma descendido enérgicamente en un conejo disneico por apertura del tórax; en cuanto los pulmones son insuflados, las narinas se angostan y las costillas vuelven a bajar enseguida. Lo mismo ocurre cuando en uno o en los dos hemitórax se introduce una cánula a prueba de aire y por medio de la succión del aire de uno o ambos hemitórax los pulmones colinergizados se vuelven a hinchar. Por la ventilación artificial del pulmón mediante cánula traqueal y fuelle, queda el ritmo de los movimientos respiratorios activos de los animales en total dependencia de las insuflaciones, un hecho conocido pero todavía no esclarecido. En cada insuflación el animal entra en la fase espiratoria, en cada colinergización del pulmón inspira en forma activa, haciendo que las inspiraciones activas se alternen con las expansiones pasivas.
Pero la expansión del pulmón no sólo inhibe la inspiración, sino que produce la espiración activa y eventualmente se logra por expansiones duraderas del pulmón la generación de un prolongado y creciente tétanos de los músculos espiratorios. El primer movimiento respiratorio de un animal puesto en apnea no es inspiratorio, como suele ser, sino espiratorio, si durante la apnea el pulmón fue expandido y la cánula fue cerrada.
Los efectos reflejos causados natural o artificialmente por los nervios vagos sobre los pulmones expandidos son: interrupción de la inspiración ya comenzada, inicio y / o prolongación de la fase espiratoria, facilitación de la espiración activa y postergación del reinicio de la inspiración activa. En resumen podemos decir que todos estos efectos son espiratorios. Dejan de estar presentes de inmediato en cuanto ambos vagos son seccionados.

II Por el contrario, los movimientos respiratorios tienen influencia sobre la compresión del pulmón. Cada reducción del volumen pulmonar provoca momentáneamente una inspiración enérgica, sea por succión de aire por la tráquea en tórax cerrado, sea mediante espontáneo colapso del pulmón por apertura de la caja torácica. Por repentino colapso pulmonar mediante neumotórax se produce un intenso tétanos que en el conejo es de hasta dieciocho segundos de duración; el proceso siguiente es interrumpido por pequeñas oscilaciones del diafragma en su estado inspiratorio, hasta culminar en mayores relajaciones espiratorias del diafragma por creciente disnea. Mediante compresión del pulmón (succión o neumotórax) se puede interrumpir momentáneamente cada espiración activa. Colocando en la pared torácica cánulas a prueba de aire, es posible dominar totalmente los movimientos respiratorios del animal mediante succión y reintroducción del aire por las mismas, así como mediante insuflación del pulmón por la tráquea. Aun cuando el pulmón totalmente colapsado se halla en posición de equilibrio de sus fuerzas de elasticidad, se puede todavía provocar inspiración mediante succión por la tráquea.
Todas estas manifestaciones desaparecen asimismo completamente después de la sección de los vagos en el cuello.
Es importante determinar lo más exactamente posible la relación entre este estímulo inspiratorio -que comienza tan enérgicamente al comprimir artificialmente el pulmón- y la inhibición mediante expansión pulmonar. Por esta razón todavía no se puede abordar la teoría de los hechos descriptos.
Todas estas manifestaciones reflejas mencionadas aparecen de manera diferente, dependiendo su grado de la composición disneica, apneica o normal de la sangre Por un lado se puede producir disnea mediante deterioro del aire de la respiración hasta la asfixia. Asimismo es posible debilitar en forma progresiva la respiración activa por medio de ventilación artificial por insuflación rítmica o por una corriente de aire constante. Por otro lado se puede anular, provocar, prolongar o acortar la espiración y la inspiración mediante aplicación escalonada y gradual de los medios arriba mencionados. De esta manera es evidente que es del investigador que depende totalmente la manera de variar los movimientos respiratorios. Es por lo tanto fácil agregar abundantes pruebas a lo arriba expresado.

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En cuanto al estímulo artificial del tronco central del vago seccionado se comprende ahora porqué éste ha conducido a los distintos investigadores a tan diversos resultados. Las terminaciones vagales pulmonares actúan tanto para la inspiración como para la espiración. Esto es válido también para el cabo central vagal estimulado eléctricamente, dependiendo del tipo de estímulo y de otras circunstancias. Estando uno de los vagos intacto, el resultado del estímulo del otro vago seccionado se altera de tal modo que del pulmón pueden surgir simultáneamente estímulos reflejos inspiratorios y espiratorios por el vago indemne; estos pueden tanto influenciar como promover el efecto del estímulo artificial. Según nuestros ensayos resultó inexacta la suposición de Rosenthal en su excelente trabajo sobre la relación del nervio vago con los movimientos respiratorios, en el sentido de que cada efecto espiratorio de la excitación eléctrica del vago únicamente se manifiesta por excitación unipolar de la laringe superior. Es cierto que este nervio actúa de forma espiratoria según el importante descubrimiento de Rosenthal, pero esto no tiene nada que ver con los efectos espiratorios de las fibras terminales pulmonares del vago. Se confirmó el segundo resultado importante de las investigaciones de Rosenthal, o sea que el órgano central (centro respiratorio**) de los movimientos respiratorios no reacciona ante estímulo artificial del vago durante la apnea; quedó establecido que en la apnea también la expansión o la compresión artificial del pulmón por insuflación o succión puede resultar ineficaz.

* Die Selbststeuerung der Athmung durch den Nervus vagus, SITZBER. AKAD. WISS. WIEN, 1868 (Biblioteca, Fac. de Medicina, Universidad de Viena a Bibl., F. de Medicina, Un. de la Rep. Or. del Uruguay). Traducción: Gerda Zamury. Texto: Martín Wolf-Felder; Montevideo, 2004.
Versión castellana revisada y corregida por el Prof. Agdo. Eduardo R. Migliaro del Dpto. de Fisiología, F. de Medicina, Univ. de la República.

Agradecemos a la Biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad de Viena de la República de Austria y a la Biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad de la República Oriental del Uruguay.

** Aclaración del término del texto original